近日，华盛顿大学医学院病理和免疫学系的研究人员在Cell Host＆Microbe杂志发表论文，阐明了一种分泌的病毒非结构蛋白决定了肠道诺如病毒的发病机制。
小鼠诺如病毒(MNoV)感染很低比例的肠管细胞，且在急性感染后可在这些细胞中持续存在数月。病毒的非结构蛋白1/2(NS1/2)是持续感染过程中的丛脉细胞嗜性和抵抗干扰素-λ(IFN-λ)介导的清除所必须的。研究人员发现NS1/2的加工过程产生NS1，一种非常规分泌的病毒蛋白，是抗干扰素-λ的核心。MNoV感染抑制肠道干扰素-λ反应，这可能是由分泌型NS1引起的。MNoV NS1的分泌是由NS1/2的caspase-3裂解而触发的，同时也观察到人NOV NS1的一种分泌形式。NS1的分泌是体内肠道感染和抵抗干扰素-λ所必须的。NS1单独免疫小鼠能抵御MNoV的挑战，尽管没有以前被证明具有保护作用中和的抗衣壳抗体产生。因此，尽管只感染了少量的丛脉细胞，但NS1的分泌使MNoV能够全面抑制IFN应答并促进持久性。
亮点
1.小鼠诺如病毒感染全面抑制肠道干扰素-λ反应
2.非结构蛋白（NS1）是一种非常规分泌蛋白
3.NS1对克服MNoV在丛脉细胞感染干扰素-λ调节的阻力是关键的
4.NS1的免疫保护小鼠免于MNoV感染
DOI:https://doi.org/10.1016/j.chom.2019.04.005
本期编辑: 乌龟
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